Njerëzit me sindromin Werner (gjithashtu i quajtur progeria e të rriturve) vuajnë sëmundje të lidhura me plakjen e hershme – nga kataraktet dhe flokët e thinjura e deri tek osteoporoza, diabeti i tipit 2, arterioskleroza dhe kanceri, transmeton Lajmi.net.

Shumica e pacientëve vdesin gjatë moshës 40 vjeçare ose gjatë moshës 50 vjeçare. Ky çrregullim shkaktohet nga mutacionet në gjenin WRN dhe nga mungesa e proteinave në të. Zbulimet e mëparshme tregonin se proteina ndihmon ruajtjen e strukturës dhe integritetit të ADN-së, por saktësisht se si mutacioni në këto proteina shkakton këtë çrregullim mbetet ende e paqartë.

Për të krijuar një model qelizor të sindromit Werner, Weiqi Zhang nga Akademia Kineze e Shkencave dhe kolegët e tij ndanë një pjesë të gjenit WRN nga qelizat burimore embrionale njerëzore. Përderisa ato u pjekën, qelizat pa WRN filluan të imitojnë mutacionin gjenetik të parë në qelizat e njerëzve me sindromin Werner, duke shfaqur shenja të plakjes së parakohshme, transmeton Lajmi.net.

Këto përfshijnë humbjen e aftësisë për të ndarë dhe për të pasur telomere më të shkurtra (kapelet në skajet e kromozomeve), raporton Science. Më e rëndësishmja, heterokromatini i tyre – ADN-ja e mbushur fort në bërthamat e qelizave – u bë i çorganizuar. Kjo është e njëjta gjë që ndodhë në qelizat që plaken normalisht.

Proteina WRN i ruan qelizat nga plakja duke e stabilizuar heteroktromatinin e tyre. Kjo pako e rëndësishme e ADN-së vepron si një central për të kontrolluar aktivitetin e gjeneve dhe drejtimin e komponentëve të ndryshëm molekular. Nga ana tjetër, fshirja e gjenit WRN ndryshon arkitekturën e heterokromatinit në qeliza, duke plakur qelizat më shpejtë.

Këto gjetje do të jenë një forcë shtytëse për të manipuluar me procesin e plakjes natyrore të njeriut, dhe shkencëtarët shpresojnë shumë se në fund do ta gjejnë mënyrën për të mos u plakur kurrë.